我的觀點(diǎn)是，老人沒(méi)有患癡呆癥以前，對(duì)于肥甘厚膩的食物要有一定節(jié)制，已經(jīng)得病既成事實(shí)的，就沒(méi)必要再以健康的名義，去剝奪老人享受美味的權(quán)利。

以我個(gè)人的體會(huì)來(lái)說(shuō)，我照顧癱瘓婆婆十八年，一日三餐不重樣，粗細(xì)搭配，葷素相間，每頓八分飽，上午十點(diǎn)加一餐水果，下午四點(diǎn)加一餐小點(diǎn)心或是原味堅(jiān)果。即便是如此用心健康的飲食結(jié)構(gòu)，婆婆在癱瘓十五年后還是癡呆了，而且病情發(fā)展的很快，去醫(yī)院看過(guò)，醫(yī)生說(shuō)治不好，最多也就再活個(gè)三五年。

回到家經(jīng)過(guò)一夜思考，我終于想明白一件事，既然婆婆的癡呆已成事實(shí)，未來(lái)的結(jié)局也已注定，為什么還要捏著鼻子哄眼睛，非要用正常人的飲食標(biāo)準(zhǔn)去為難老人，說(shuō)實(shí)話，很多癡呆癥老人到最后連吞咽功能都會(huì)喪失，想讓老人吃進(jìn)一口食物都成了奢望，還管什么禁忌不禁忌，能讓老人飽腹才是硬道理。好在我婆婆人雖癡呆了，胃口卻沒(méi)受到影響，算是不幸中的萬(wàn)幸。于是從婆婆被確診為癡呆癥的那天開(kāi)始，我就不再限制婆婆的飲食，趁著老人還會(huì)吃能吃，想吃什么都依著她，這種時(shí)候能吃就是福。我婆婆是夜里九點(diǎn)突然走的，當(dāng)天正餐加餐一樣不落全吃進(jìn)了肚子，記得那天是周末我在家休息，午餐我喂她吃排骨，表情麻木的婆婆突然沖我豎起大拇指和食指，嘴里含糊不清的咕噥著“興，興”，我猜她可能是想豎起大拇指表達(dá)自己很高興，只是手不聽(tīng)使喚比劃成了一把“槍”。

婆婆走后我沒(méi)有半點(diǎn)遺憾，老人一定也很滿足，因?yàn)槠牌畔矚g的東西都被她吃進(jìn)肚里帶走了。所以我的觀點(diǎn)就是，對(duì)于一位老年癡呆癥患者，除了不好消化的食物，或是伴有其他嚴(yán)重疾病必須嚴(yán)格遵守飲食規(guī)定的，都沒(méi)有必要禁忌太多，讓省吃儉用了一輩子的老人，在生命即將謝幕前任性一次不是罪，

老年癡呆是一組異質(zhì)性疾病，在多種因素（包括生物和社會(huì)心理因素）的作用下才發(fā)病。從目前研究來(lái)看，該病的可能因素和假說(shuō)多達(dá)30余種，如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過(guò)高或過(guò)低、病毒感染等。下列因素與該病發(fā)病有關(guān)：

1.家族史

絕大部分的流行病學(xué)研究都提示，家族史是該病的危險(xiǎn)因素。某些患者的家屬成員中患同樣疾病者高于一般人群，此外還發(fā)現(xiàn)先天愚型患病危險(xiǎn)性增加。進(jìn)一步的遺傳學(xué)研究證實(shí)，該病可能是常染色體顯性基因所致。最近通過(guò)基因定位研究，發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)淀粉樣蛋白的病理基因位于第21對(duì)染色體。可見(jiàn)癡呆與遺傳有關(guān)是比較肯定的。

先天愚型（DS）有該病類似病理改變，DS如活到成人發(fā)生該病幾率約為100%，已知DS致病基因位于21號(hào)染色體，乃引起對(duì)該病遺傳學(xué)研究極大興趣。但該病遺傳學(xué)研究難度大，多數(shù)研究者發(fā)現(xiàn)患者家庭成員患該病危險(xiǎn)率比一般人群約高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）復(fù)習(xí)了該病家系研究資料，發(fā)現(xiàn)家庭成員患該病的危險(xiǎn)，父母為14.4%；同胞為3.8% 13.9%。用壽命統(tǒng)計(jì)分析，F(xiàn)AD一級(jí)親屬患該病的危險(xiǎn)率高達(dá)50%，而對(duì)照組僅10%，這些資料支持部分發(fā)病早的FAD，是一組與年齡相關(guān)的顯性常染色體顯性遺傳；文獻(xiàn)有一篇僅女性患病家系，因甚罕見(jiàn)可排除X-連鎖遺傳，而多數(shù)散發(fā)病例可能是遺傳易感性和環(huán)境因素相互作用的結(jié)果。

與AD有關(guān)的遺傳學(xué)位點(diǎn)，目前已知的至少有以下4個(gè)：早發(fā)型AD基因座分別位于2l、14、1號(hào)染色體。相應(yīng)的可能致病基因?yàn)锳PP、S182和STM-2基因。遲發(fā)型AD基因座位于19號(hào)染色體，可能致病基因?yàn)檩d脂蛋白E（APOE）基因。

2.一些軀體疾病

如甲狀腺疾病、免疫系統(tǒng)疾病、癲癇等，曾被作為該病的危險(xiǎn)因素研究。有甲狀腺功能減退史者，患該病的相對(duì)危險(xiǎn)度高。該病發(fā)病前有癲癇發(fā)作史較多。偏頭痛或嚴(yán)重頭痛史與該病無(wú)關(guān)。不少研究發(fā)現(xiàn)抑郁癥史，特別是老年期抑郁癥史是該病的危險(xiǎn)因素。最近的一項(xiàng)病例對(duì)照研究認(rèn)為，除抑郁癥外，其他功能性精神障礙如精神分裂癥和偏執(zhí)性精神病也有關(guān)。曾經(jīng)作為該病危險(xiǎn)因素研究的化學(xué)物質(zhì)有重金屬鹽、有機(jī)溶劑、殺蟲(chóng)劑、藥品等。鋁的作用一直令人關(guān)注，因?yàn)閯?dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示鋁鹽對(duì)學(xué)習(xí)和記憶有影響；流行病學(xué)研究提示癡呆的患病率與飲水中鋁的含量有關(guān)?？赡苡捎阡X或硅等神經(jīng)毒素在體內(nèi)的蓄積，加速了衰老過(guò)程。

3.頭部外傷

頭部外傷指伴有意識(shí)障礙的頭部外傷，腦外傷作為該病危險(xiǎn)因素已有較多報(bào)道。臨床和流行病學(xué)研究提示嚴(yán)重腦外傷可能是某些該病的病因之一。

4.其他

免疫系統(tǒng)的進(jìn)行性衰竭、機(jī)體解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及喪偶、獨(dú)居、經(jīng)濟(jì)困難、生活顛簸等社會(huì)心理因素可成為發(fā)病誘因。

臨床表現(xiàn)

該病起病緩慢或隱匿，病人及家人常說(shuō)不清何時(shí)起病。多見(jiàn)于70歲以上（男性平均73歲，女性為75歲）老人，少數(shù)病人在軀體疾病、骨折或精神受到刺激后癥狀迅速明朗化。女性較男性多（女 男為3 1）。主要表現(xiàn)為認(rèn)知功能下降、精神癥狀和行為障礙、日常生活能力的逐漸下降。根據(jù)認(rèn)知能力和身體機(jī)能的惡化程度分成三個(gè)時(shí)期。

第一階段（1 3年）

為輕度癡呆期。表現(xiàn)為記憶減退，對(duì)近事遺忘突出；判斷能力下降，病人不能對(duì)事件進(jìn)行分析、思考、判斷，難以處理復(fù)雜的問(wèn)題；工作或家務(wù)勞動(dòng)漫不經(jīng)心，不能獨(dú)立進(jìn)行購(gòu)物、經(jīng)濟(jì)事務(wù)等，社交困難；盡管仍能做些已熟悉的日常工作，但對(duì)新的事物卻表現(xiàn)出茫然難解，情感淡漠，偶爾激惹，常有多疑；出現(xiàn)時(shí)間定向障礙，對(duì)所處的場(chǎng)所和人物能做出定向，對(duì)所處地理位置定向困難，復(fù)雜結(jié)構(gòu)的視空間能力差；言語(yǔ)詞匯少，命名困難。

第二階段（2 10年）

為中度癡呆期。表現(xiàn)為遠(yuǎn)近記憶嚴(yán)重受損，簡(jiǎn)單結(jié)構(gòu)的視空間能力下降，時(shí)間、地點(diǎn)定向障礙；在處理問(wèn)題、辨別事物的相似點(diǎn)和差異點(diǎn)方面有嚴(yán)重?fù)p害；不能獨(dú)立進(jìn)行室外活動(dòng)，在穿衣、個(gè)人衛(wèi)生以及保持個(gè)人儀表方面需要幫助；計(jì)算不能；出現(xiàn)各種神經(jīng)癥狀，可見(jiàn)失語(yǔ)、失用和失認(rèn)；情感由淡漠變?yōu)榧痹瓴话?，常走?dòng)不停，可見(jiàn)尿失禁。

第三階段（8 12年）

為重度癡呆期?；颊咭呀?jīng)完全依賴照護(hù)者，嚴(yán)重記憶力喪失，僅存片段的記憶；日常生活不能自理，大小便失禁，呈現(xiàn)緘默、肢體僵直，查體可見(jiàn)錐體束征陽(yáng)性，有強(qiáng)握、摸索和吸吮等原始反射。最終昏迷，一般死于感染等并發(fā)癥。

檢查

1.神經(jīng)心理學(xué)測(cè)驗(yàn)

簡(jiǎn)易精神量表（MMSE）：內(nèi)容簡(jiǎn)練，測(cè)定時(shí)間短，易被老人接受，是目前臨床上測(cè)查本病智能損害程度最常見(jiàn)的量表。該量表總分值數(shù)與文化教育程度有關(guān)，若文盲 17分；小學(xué)程度 20分；中學(xué)程度 22分；大學(xué)程度 23分，則說(shuō)明存在認(rèn)知功能損害。應(yīng)進(jìn)一步進(jìn)行詳細(xì)神經(jīng)心理學(xué)測(cè)驗(yàn)包括記憶力、執(zhí)行功能、語(yǔ)言、運(yùn)用和視空間能力等各項(xiàng)認(rèn)知功能的評(píng)估。如AD評(píng)定量表認(rèn)知部分（ADAS-cog）是一個(gè)包含11個(gè)項(xiàng)目的認(rèn)知能力成套測(cè)驗(yàn)，專門用于檢測(cè)AD嚴(yán)重程度的變化，但主要用于臨床試驗(yàn)。

日常生活能力評(píng)估：如日常生活能力評(píng)估（ADL）量表可用于評(píng)定患者日常生活功能損害程度。該量表內(nèi)容有兩部分：一是軀體生活自理能力量表，即測(cè)定病人照顧自己生活的能力（如穿衣、脫衣、梳頭和刷牙等）；二是工具使用能力量表，即測(cè)定病人使用日常生活工具的能力（如打電話、乘公共汽車、自己做飯等）。后者更易受疾病早期認(rèn)知功能下降的影響。

行為和精神癥狀（BPSD）的評(píng)估：包括阿爾茨海默病行為病理評(píng)定量表（BEHAVE-AD）、神經(jīng)精神癥狀問(wèn)卷（NPI）和Cohen-Mansfield激越問(wèn)卷（CMAI）等，常需要根據(jù)知情者提供的信息基線評(píng)測(cè)，不僅發(fā)現(xiàn)癥狀的有無(wú)，還能夠評(píng)價(jià)癥狀頻率、嚴(yán)重程度、對(duì)照料者造成的負(fù)擔(dān)，重復(fù)評(píng)估還能監(jiān)測(cè)治療效果。Cornell癡呆抑郁量表（CSDD）側(cè)重評(píng)價(jià)癡呆的激越和抑郁表現(xiàn)，15項(xiàng)老年抑郁量表可用于AD抑郁癥狀評(píng)價(jià)。而CSDD靈敏度和特異性更高，但與癡呆的嚴(yán)重程度無(wú)關(guān)。

2.血液學(xué)檢查

主要用于發(fā)現(xiàn)存在的伴隨疾病或并發(fā)癥、發(fā)現(xiàn)潛在的危險(xiǎn)因素、排除其他病因所致癡呆。包括血常規(guī)、血糖、血電解質(zhì)包括血鈣、腎功能和肝功能、維生素B12、葉酸水平、甲狀腺素等指標(biāo)。對(duì)于高危人群或提示有臨床癥狀的人群應(yīng)進(jìn)行梅毒、人體免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋體血清學(xué)檢查。

3.神經(jīng)影像學(xué)檢查

結(jié)構(gòu)影像學(xué)：用于排除其他潛在疾病和發(fā)現(xiàn)AD的特異性影像學(xué)表現(xiàn)。

頭CT（薄層掃描）和MRI（冠狀位）檢查，可顯示腦皮質(zhì)萎縮明顯，特別是海馬及內(nèi)側(cè)顳葉，支持AD的臨床診斷。與CT相比，MRI對(duì)檢測(cè)皮質(zhì)下血管改變（例如關(guān)鍵部位梗死）和提示有特殊疾?。ㄈ缍喟l(fā)性硬化、進(jìn)行性核上性麻痹、多系統(tǒng)萎縮、皮質(zhì)基底節(jié)變性、朊蛋白病、額顳葉癡呆等）的改變更敏感。

功能性神經(jīng)影像：如正電子掃描（PET）和單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描（SPECT）可提高癡呆診斷可信度。

18F-脫氧核糖葡萄糖正電子掃描（18FDG-PET）可顯示顳頂和上顳/后顳區(qū)、后扣帶回皮質(zhì)和楔前葉葡萄糖代謝降低，揭示AD的特異性異常改變。AD晚期可見(jiàn)額葉代謝減低。18FDG-PET對(duì)AD病理學(xué)診斷的靈敏度為93%，特異性為63%，已成為一種實(shí)用性較強(qiáng)的工具，尤其適用于AD與其他癡呆的鑒別診斷。

淀粉樣蛋白PET成像是一項(xiàng)非常有前景的技術(shù)，但目前尚未得到常規(guī)應(yīng)用。

4.腦電圖（EEG）

AD的EEG表現(xiàn)為α波減少、θ波增高、平均頻率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鑒別診斷，可提供朊蛋白病的早期證據(jù)，或提示可能存在中毒-代謝異常、暫時(shí)性癲癇性失憶或其他癲癇疾病。

5.腦脊液檢測(cè)

腦脊液細(xì)胞計(jì)數(shù)、蛋白質(zhì)、葡萄糖和蛋白電泳分析：血管炎、感染或脫髓鞘疾病疑似者應(yīng)進(jìn)行檢測(cè)。快速進(jìn)展的癡呆患者應(yīng)行14-3-3蛋白檢查，有助于朊蛋白病的診斷。

腦脊液β淀粉樣蛋白、Tau蛋白檢測(cè)：AD患者的腦脊液中β淀粉樣蛋白（Aβ42）水平下降（由于Aβ42在腦內(nèi)沉積，使得腦脊液中Aβ42含量減少），總Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究顯示，Aβ42診斷的靈敏度86%，特異性90%；總Tau蛋白診斷的靈敏度81%，特異性90%；磷酸化Tau蛋白診斷的靈敏度80%和特異性92%；Aβ42和總Tau蛋白聯(lián)合診斷AD與對(duì)照比較的靈敏度可達(dá)85% 94%，特異性為83% 100%。這些標(biāo)記物可用于支持AD診斷，但鑒別AD與其他癡呆診斷時(shí)特異性低（39% 90%）。目前尚缺乏統(tǒng)一的檢測(cè)和樣本處理方法。

6.基因檢測(cè)

可為診斷提供參考。淀粉樣蛋白前體蛋白基因（APP）、早老素1、2基因（PS1、PS2）突變?cè)诩易逍栽绨l(fā)型AD中占50%。載脂蛋白APOE4基因檢測(cè)可作為散發(fā)性AD的參考依據(jù)。

診斷

美國(guó)國(guó)立神經(jīng)病語(yǔ)言障礙卒中研究所AD及相關(guān)疾病協(xié)會(huì)（NINCDS-ADRDA）規(guī)定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。可能為AD的診斷標(biāo)準(zhǔn):A加上一個(gè)或多個(gè)支持性特征B、C、D或E。

核心診斷標(biāo)準(zhǔn):

A.出現(xiàn)早期和顯著的情景記憶障礙,包括以下特征

1.患者或知情者訴有超過(guò)6個(gè)月的緩慢進(jìn)行性記憶減退。

2.測(cè)試發(fā)現(xiàn)有嚴(yán)重的情景記憶損害的客觀證據(jù):主要為回憶受損，通過(guò)暗示或再認(rèn)測(cè)試不能顯著改善或恢復(fù)正常。

3.在AD發(fā)病或AD進(jìn)展時(shí),情景記憶損害可與其他認(rèn)知功能改變獨(dú)立或相關(guān)。

支持性特征:

B.顳中回萎縮

使用視覺(jué)評(píng)分進(jìn)行定性評(píng)定（參照特定人群的年齡常模），或?qū)Ω信d趣區(qū)進(jìn)行定量體積測(cè)定（參照特定人群的年齡常模），磁共振顯示海馬、內(nèi)嗅皮質(zhì)、杏仁核體積縮小。

C.異常的腦脊液生物標(biāo)記

β淀粉樣蛋白1-42（Aβ1-42）濃度降低,總Tau蛋白濃度升高，或磷酸化Tau蛋白濃度升高，或此三者的組合。

將來(lái)發(fā)現(xiàn)并經(jīng)驗(yàn)證的生物標(biāo)記。

D.PET功能神經(jīng)影像的特異性成像

雙側(cè)顳、頂葉葡萄糖代謝率減低。

其他經(jīng)驗(yàn)證的配體，包括匹茲堡復(fù)合物B或1-{6-[（2-18F-氟乙基）-甲氨基]-2-萘基}-亞乙基丙二氰（18F-FDDNP）。

E.直系親屬中有明確的AD相關(guān)的常染色體顯性突變。

排除標(biāo)準(zhǔn)：

病史：突然發(fā)?。辉缙诔霈F(xiàn)下列癥狀：步態(tài)障礙，癲癇發(fā)作，行為改變。

臨床表現(xiàn)：局灶性神經(jīng)表現(xiàn)，包括輕偏癱，感覺(jué)缺失，視野缺損；早期錐體外系癥狀。

其他內(nèi)科疾病，嚴(yán)重到足以引起記憶和相關(guān)癥狀：非AD癡呆、嚴(yán)重抑郁、腦血管病、中毒和代謝異常，這些還需要特殊檢查。與感染性或血管性損傷相一致的顳中回MRI的FLAIR或T2信號(hào)異常。

確診AD的標(biāo)準(zhǔn)：

如果有以下表現(xiàn)，即可確診AD：既有臨床又有組織病理（腦活檢或尸檢）的證據(jù)，與NIA-Reagan要求的AD尸檢確診標(biāo)準(zhǔn)一致。兩方面的標(biāo)準(zhǔn)必須同時(shí)滿足。

既有臨床又有遺傳學(xué)（1號(hào)、14號(hào)或21號(hào)染色體的突變）的AD診斷證據(jù)；兩方面的標(biāo)準(zhǔn)必須同時(shí)滿足。

治療

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紀(jì)錄片

阿爾茨海默病患者的生存期有多長(zhǎng)？如何日常護(hù)理？

1.對(duì)癥治療目的是控制伴發(fā)的精神病理癥狀

（1）抗焦慮藥 如有焦慮、激越、失眠癥狀，可考慮用短效苯二氮卓類藥，如阿普唑侖、奧沙西泮（去甲羥安定）、勞拉西泮（羅拉）和三唑侖（海樂(lè)神）。劑量應(yīng)小且不宜長(zhǎng)期應(yīng)用。警惕過(guò)度鎮(zhèn)靜、嗜睡、言語(yǔ)不清、共濟(jì)失調(diào)和步態(tài)不穩(wěn)等副作用。增加白天活動(dòng)有時(shí)比服安眠藥更有效。同時(shí)應(yīng)及時(shí)處理其他可誘發(fā)或加劇病人焦慮和失眠的軀體病，如感染、外傷、尿潴留、便秘等。

（2）抗抑郁藥 AD病人中約20% 50%有抑郁癥狀。抑郁癥狀較輕且歷時(shí)短暫者，應(yīng)先予勸導(dǎo)、心理治療、社會(huì)支持、環(huán)境改善即可緩解。必要時(shí)可加用抗抑郁藥。去甲替林和地昔帕明副作用較輕，也可選用多塞平（多慮平）和馬普替林。近年來(lái)我國(guó)引進(jìn)了一些新型抗抑郁藥，如5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRI）帕羅西汀（賽樂(lè)特）、氟西?。▋?yōu)克，百優(yōu)解），口服；舍曲林（左洛復(fù)），口服。這類藥的抗膽堿能和心血管副作用一般都比三環(huán)類輕。但氟西汀半衰期長(zhǎng)，老年人宜慎用。

（3）抗精神病藥 有助控制病人的行為紊亂、激越、攻擊性和幻覺(jué)與妄想。但應(yīng)使用小劑量，并及時(shí)停藥，以防發(fā)生毒副反應(yīng)?？煽紤]小劑量奮乃靜口服。硫利達(dá)嗪的體位低血壓和錐體外系副作用較氯丙嗪輕，對(duì)老年病人常見(jiàn)的焦慮、激越有幫助，是老年人常用的抗精神病藥之一，但易引起心電圖改變，宜監(jiān)測(cè)ECG。氟哌啶醇對(duì)鎮(zhèn)靜和直立性低血壓作用較輕，缺點(diǎn)是容易引起錐體外系反應(yīng)。

近年臨床常用一些非典型抗精神病藥如利培酮、奧氮平等，療效較好。心血管及錐體外系副作用較少，適合老年病人。

2.益智藥或改善認(rèn)知功能的藥

目的在于改善認(rèn)知功能，延緩疾病進(jìn)展。這類藥物的研制和開(kāi)發(fā)方興未艾，新藥層出不窮，對(duì)認(rèn)知功能和行為都有一定改善，認(rèn)知功能評(píng)分也有所提高。按益智藥的藥理作用可分為作用于神經(jīng)遞質(zhì)的藥物、腦血管擴(kuò)張劑、促腦代謝藥等類，各類之間的作用又互有交叉。

（1）作用于神經(jīng)遞質(zhì)的藥物 膽堿能系統(tǒng)阻滯能引起記憶、學(xué)習(xí)的減退，與正常老年的健忘癥相似。如果加強(qiáng)中樞膽堿能活動(dòng)，則可以改善老年人的學(xué)習(xí)記憶能力。因此，膽堿能系統(tǒng)改變與AD的認(rèn)知功能損害程度密切相關(guān)，即所謂的膽堿能假說(shuō)。擬膽堿治療目的是促進(jìn)和維持殘存的膽堿能神經(jīng)元的功能。這類藥主要用于AD的治療。

（2）腦代謝賦活藥物 此類藥物的作用較多而復(fù)雜，主要是擴(kuò)張腦血管，增加腦皮質(zhì)細(xì)胞對(duì)氧、葡萄糖、氨基酸和磷脂的利用，促進(jìn)腦細(xì)胞的恢復(fù)，改善功能腦細(xì)胞，從而達(dá)到提高記憶力目的。

預(yù)后

由于發(fā)病因素涉及很多方面，絕不能單純的藥物治療。臨床細(xì)致科學(xué)的護(hù)理對(duì)患者行為矯正、記憶恢復(fù)有著至關(guān)重要的作用。對(duì)長(zhǎng)期臥床者，要注意大小便，定時(shí)翻身擦背，防止壓瘡發(fā)生。對(duì)興奮不安患者，應(yīng)有家屬陪護(hù)，以免發(fā)生意外。注意患者的飲食起居，不能進(jìn)食或進(jìn)食困難者給予協(xié)助或鼻飼。加強(qiáng)對(duì)患者的生活能力及記憶力的訓(xùn)練。

老年癡呆禁吃油條，因?yàn)橛蜅l含有明凡，明凡加速人癡呆，另外米線也少吃，因米線中有至癡呆的添加劑。